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生存分析
生存分析是對生存現象和響應時間數據及其統計規律進行研究,將事件的結果(終點事件)和出現這一結果所經歷的時間結合起來分析的一種統計分析方法,生存分析與其他多因素分析的主要區別,就是生存分析考慮了觀測結果出現的時間長短。
利用TCGA數據庫,結合客戶芯片篩選獲得的mRNA/lncRNA/miRNA,分析mRNA/lncRNA/miRNA在TCGA對應癌癥數據庫中的表達量的高低與病人存活時間的關系,繪制K-M圖。
前置分析條件
客戶關注的癌癥類型在需要在TCGA中存在
客戶指定的分子需要包含對應的染色體位置
限定物種:人
分析結果
·  TCGA對應癌癥病人的臨床信息;
·  每一個分子對應的表達數據;
·  每一個分子對應的K-M生存曲線圖
Demo示例

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Demo結果解讀
K-M分析結果顯示,該分子的高表達、低表達與病人的總存活時間存在顯著的相關關系,
其中圖上Y軸表示累計生存率,X軸對應時間,共計樣本數量406份,所用的統計方法為Logrank
案例展示
案例一  肝癌中PFKFB3主要定位于細胞核且在細胞增殖周期中起重要調節作用
研究背景
肝癌是僅次于肺癌的第二大癌癥,目前仍缺乏治療肝癌的有效手段。PFKFB3在多種癌癥中高表達且可以顯著加快糖酵解的速度。有研究報道除糖酵解外,PFKFB3也定位于細胞核發揮調控功能(糖酵解主要定位于細胞質)。然而,PFKFB3在肝細胞癌中的調控作用尚不明確。
研究內容與結果
歐易生物攜手復旦大學中山醫院,通過表達譜芯片探索肝細胞癌中PFKFB3的作用機制。作者發現PFKFB3主要定位于癌細胞的細胞核中,可以調控癌細胞的生長。過表達PFKFB3顯示PFKFB3的表達量與腫瘤大小、生存率等密切相關;敲除PFKFB3可以抑制癌細胞的生長,導致細胞周期停滯和細胞凋亡。表達譜芯片分析發現沉默PFKFB3可以通過AKT/ERCC1通路抑制DNA的修復。此外,PFK15(PFKFB3的抑制劑)顯著抑制了腫瘤的生長。加入PFKFB3的抑制劑PFK15發現PFK15可以抑制肝癌細胞的生長,表明PFKFB3可以成為肝癌的一個潛在治療靶點。

2

技術路線

3

a)基于TCGA數據庫進行K-M生存分析的結果;b,c)WB結果;d)定量驗證結果;

e)癌和癌旁組織免疫組化實驗結果;f,g)基于作者實驗中心的OS和DFS的數據進行K-M生存分析的結果

參考文獻
Shi W K, Zhu X D, Wang C H, et al. PFKFB3 blockade inhibits hepatocellular carcinoma growth by impairing DNA repair through AKT. Cell Death Dis. 2018, 9(4): 428. (IF: 5.965)

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